揭晓期刊：Frontiers in Endocrinology，IF=5.555互助单元：上海交通年夜学从属第六人平易近病院互助项目：激素研究先容胞外ADP是ATP的衍生物，与细胞膜上嘌呤能受体彼此作用，以调治细胞活性，该旌旗灯号通路体内调控血糖机制尚不明确。经由过程小鼠腹腔打针ADP发明，ADP经由过程促成肝糖异生来引诱血糖升高。联合靶向代谢组学数据注解，ADP直接以及间接作用于肝脏来引诱血糖，此中一种潜在的路子触及肝细胞中P2Y13/cAMP/PKA/CREB旌旗灯号通路的激活，此间接路子可能触及糖异生激素的引诱。此外，研究注解NADH是饮食引诱肥胖小鼠以及瘦鼠肝脏中糖异生的旌旗灯号。 研究成果ADP可引诱小鼠血糖显著升高，在1h后到达峰值，并出现剂量依靠性。为确定ADP作用位点，对于肝脏基因表达、丙酮酸耐受以及糖原含量举行阐发，发明ADP经由过程促成肝糖异生来引诱血糖升高；进一步检测肝脏胰岛素以及胰高血糖素旌旗灯号通路，确定ADP可能经由过程影响胰高血糖素促成糖异生。对于肝脏能量代谢相干代谢物举行靶向定量检测，成果显示，ADP打针1h后，ATP未增长，而其他嘌呤衍生物包孕ADP, AMP, GTP以及GMP均增长，此外，NADH以及cAMP，和葡萄糖相干中间产品程度升高，即ADP增长了糖异生路子的中间产品；体外试验注解，ADP与肝细胞外貌P2Y13受体彼此作用，激活cAMP/PKA旌旗灯号通路，引诱肝糖异生。检测小鼠血浆糖异生相干激夙来确定ADP的间接作用，成果显示，ADP处置惩罚后，胰高血糖素以及皮质酮升高，多是经由过程作用于胰腺以及肾上腺，从而调治血浆中激素的升高以及排泄。对于DIO小鼠打针ADP，瘦鼠作为比照组，举行胰岛素耐受测试，成果显示，ADP加重了DIO小鼠胰岛素抵挡；对于DIO小鼠肝脏、肾脏以及结肠中的NADH以及NAD+举行靶向定量检测，此中NADH在肝脏中升高，而在肾脏以及结肠中降低，NADH/NAD+比值在肝脏中升高，肌肉构造中降低，注解NADH以及NADH/NAD+比值可作为DIO小鼠肝脏糖异生的特性性代谢标记物。【图】ADP引诱NADH促成糖异生参考文献ADP Induces Blood Glucose Through Direct and Indirect Mechanisms in Promotion of Hepatic Gluconeogenesis by Elevation of NADH. Frontiers in Endocrinology. 2021.原文浏览，请扫描下方二维码 绘谱帮你测本研究激素靶向定量组由麦特绘谱提供检测办事。针对于激素类物资，麦特绘谱可绝对于定量检测20种。此外，麦特绘谱可提供代谢组学一站式总体解决方案，菌群16S测序以及宏基因组等技能，和结合阐发等全套解决方案。独家的检测技能、周全的数据陈诉和专业的售后切磋，助力您的科研摸索之路不停立异以及冲破。接待接洽获取具体资料！ 往期保举