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华体会网页版 - 客户案例 | 丁酸如何改善糖尿病肾病的骨骼肌萎缩
加载中... 日期:2023-02-18

揭晓期刊:British Journal of Pharmacology, IF=8.739互助单元:上海交通年夜学从属第一人平易近病院互助项目:Q300全定量代谢组研究先容糖尿病肾病患者肌肉卵白质分化代谢会致使肌肉卵白显著流掉,从而增长病发率以及灭亡危害。有研究注解,氧化应激以及自噬与肌肉萎缩紧密亲密相干。短链脂肪酸在康健维持以及疾发病展历程中起着主要作用,此前研究发明,丁酸可减缓DN,改良肾纤维化。本研究旨在探究丁酸改良DN肌肉萎缩的调控机制与医治价值,成果注解,丁酸经由过程加强肠道樊篱功效,激活FFA2受体介导的PI3K/Akt/mTOR通路,对于DN引诱的肌肉萎缩具备掩护作用。图1. 研究流程与机制研究成果1. 纳入15名DN住院患者以及42名康健受试者,血清朝谢物靶向定量检测发明,DN组丁酸盐程度显著降低;小鼠模子试验进一步证明,血清丁酸盐程度与DN以及DN引诱的肌肉萎缩显著相干。2. 丁酸盐可减轻db/db小鼠炎症,降低LPS程度,减轻骨骼肌萎缩,而这一效应是经由过程改良肠樊篱功效实现。3. 体内/体外试验成果显示,丁酸盐按捺自噬以及氧化应激,并激活PI3K/Akt/mTOR通路,按捺了db/db小鼠以及HG/脂多糖袒露的C2C12成肌细胞中FFA2受体的削减。4. FFA2受体激活经由过程按捺氧化应激以及自噬,并激活PI3K/Akt/mTOR通路来减轻肌肉萎缩,而丁酸按捺氧化应激介导的PI3K/Akt/mTOR通路,多是经由过程上调FFA2的表达。图2. 具备显著差异的代谢物热图参考文献Butyrate ameliorates skeletal muscle atrophy in diabetic nephropathy by enhancing gut barrier function and FFA2-mediated PI3K/Akt/mTOR signals. British Journal of Pharmacology. 2021.原文浏览,请扫描下方二维码提取码:0tf1绘谱帮你测上述研究中靶向代谢组学由麦特绘谱提供。麦特绘谱拥有成熟的代谢组学检测平台,包孕全世界独占技能Q600、Q300、Q200以及各种小份子代谢物自力检测要领,菌群16S测序以及宏基因组等技能,和结合阐发等全套解决方案。独家的检测技能、周全的数据陈诉和专业的售后切磋,助力您的科研摸索之路不停立异以及冲破。接待接洽获取具体资料! 往期保举